Expertos descubren cómo el metabolismo de las bacterias intestinales puede influir en la hipertensión
Científicos de las universidades de Illinois y Brown, Estados Unidos, han descubierto un nuevo mecanismo por el que el metabolismo de las bacterias que conforman la microbiota intestinal pueden influir en el desarrollo de la hipertensión.
En los últimos años diferentes estudios han apuntado que algunas bacterias intestinales pueden contribuir a la hipertensión. Así, cuando el tratamiento con antibióticos elimina bacterias intestinales, los pacientes hipertensos reducen sus niveles de presión arterial. O cuando bacterias intestinales de pacientes hipertensos se trasplantan a modelos experimentales normales, acaban desarrollando la enfermedad.
En ese sentido, ahora un trabajo publicado en la revista ‘Steroids’ ha permitido descubrir por primera vez el gen de una enzima presente en ciertas bacterias que altera la hormona esteroidea cortisol y la convierte en otra, conocida como andrógena.
De este modo, cuando las bacterias rompen ese andrógeno, el producto final, una molécula llamada GALF, interrumpe un proceso que regula el transporte de sodio de las células renales humanas, se acumula y la presión arterial aumenta.
Para mantener la presión arterial normal, un receptor en particular tiene que unirse con una molécula llamada aldosterona y luego moverse hacia el núcleo de la célula. Eso provoca una cascada de reacciones cuyo producto final es una proteína que administra el transporte normal de sodio y potasio dentro y fuera de la célula.
Pero el receptor puede ser engañado, uniéndose al cortisol en lugar de aldosterona. Y si esto sucede, como sucede en individuos raros con una enfermedad llamada exceso mineralocorticoide aparente (AME), la cascada de reacciones entra en hiperimpulsión.
El sodio se importa más rápido de lo que se puede exportar, y la célula comienza a hincharse en un estado peligroso de hipertensión, han explicado.
¿Quién mantiene el cortisol a raya?
En individuos normales, una enzima llamada 11betaHSD2 actúa como el guardián de ese receptor, manteniendo el cortisol de la unión cambiando a la cortisona. Los GALFs , ya que son varios tipos, logran frenar su trabajo y el cortisol inunda los sitios de unión al receptor, y la hipertensión se desarrolla como han descrito.
«Probablemente existan múltiples mecanismos a través de los cuales las bacterias intestinales pueden afectar la hipertensión, pero ésta es una necesidad que hay que perseguir», ha explicado Jason Ridlon, uno de los autores de este estudio.
Sin embargo, en su trabajo han visto que no todas las bacterias intestinales metabolizan el cortisol de la misma manera, o generan GALFs, de modo que «dos personas podrían tener la misma cantidad de la bacteria ‘Clostridium scindens’, por ejemplo, pero sólo una podría tener el tipo que favorece la aparición de esta hormona esteroidea», ha explicado.
El objetivo último, según han explicado, es conseguir desarrollar nuevos tratamientos contra la hipertensión centrados en inhibir las enzimas que producen GALFs en estas bacterias. «Sería genial si pudiéramos encontrar una solución específica en lugar de eliminar todo con antibióticos», han celebrado.
(Publicada el 17/12/2021)
